下肢深静脉血栓的介入治疗

下肢深静脉血栓形成(deepveinthrombosis,DVT)是静脉血栓中最常见与最重要的一种，占静脉闭塞性病变的95%。深静脉血栓形成导致肺动脉栓塞(DVT－PE)发病数在美国每年约15万人，死亡人数约5万人，死亡率继肿瘤、心梗之后,位于第三位。英国因DVT导致下肢深静脉功能不全占人口的0.5%。我国虽无统计数据，但发病并不少见。
DVT病因多而复杂,主要有三大类：1.先天性/遗传性因素，如凝血、抗凝和纤溶系统缺陷；2.获得性/继发性因素：如恶性肿瘤、自身免疫性疾病、肾脏疾病、血液病、内分泌及代谢性疾病和高粘滞综合征等；3.静脉结构异常或血流郁滞因素，如血管壁损伤、静脉回流受阻及解剖因素(COCKET综合症)。

临床表现有下肢肿胀、疼痛和浅静脉曲张。如果治疗及时血栓可完全溶解，症状立即消失。否则，随着病变的继续发展会引起下肢浅静脉曲张，小腿皮肤色素沉着、硬化，甚至溃疡形成，经久不愈。部分患者可出现全身症状(发热、WBC升高)，以及出现肺栓塞(胸痛、咯血、呼吸困难、卒死)，严重影响患者的生活质量且危及到生命安全。

临床上下肢深静脉血栓的治疗手段包括：内科治疗即抗凝和抗血小板治疗、溶栓治疗、降纤和降低血粘度及中药抗栓治疗。其完全开通率低，且并发症多；外科则采取静脉手术取栓治疗，其创伤大、恢复慢，且有再发血栓的风险；介入治疗，尤其是动脉插管顺流溶栓与前两者完全不同，具有微创、快速、高效的特点，同时兼具诊断和治疗两种功能，能使患者得到快速诊治，且减少了出血等并发症的发生。综合国内、外文献报道，导管溶栓治疗总有效率达70%-100%。由于其并发症少，成功率高，已经成为下肢深静脉血栓的首选治疗方法。

下肢深静脉血栓形成通过彩超、深静脉造影明确诊断后，即可开始介入治疗。对血栓已蔓延至下腔静脉、已发生肺动脉栓塞和担心会发生肺动脉栓塞者应放置下腔静脉滤器以预防术中大血栓脱落造成肺梗死。介入治疗在下肢深静脉血栓应用中的目的就是消除血栓、解除静脉梗阻和预防致命性肺栓塞的发生。其主要技术手段有：导管溶栓；血栓的机械性抽吸、消融；球囊扩张、支架及滤器的置入。

导管溶栓具有接触性溶栓这一显著特点，使得溶栓药物最大限度的发挥作用，同时可降低全身性溶栓所带来的副反应。方法是：（1）动脉插管顺行溶栓。是经健侧股动脉插管至患侧股动脉远端，保留导管溶栓，尿激酶首日100万单位，其后的第2～4天每日80—100万u，分两次经导管注入。溶栓剂经下肢动脉注入后，经组织循环向下肢深静脉均匀回流，静脉内可保持较高的药物浓度，溶栓效果较好。对全下肢深静脉血栓疗效较确切，方法简便易行，可避免经静脉途径的大多数缺点，缩短溶栓时间。有学者认为此方法是下肢深静脉广泛血栓形成的最佳溶栓方法，美中不足为留管后动脉穿刺点易出血。导管溶栓治疗的总有效率为70%-100%。（2）静脉插管顺、逆流溶栓。是将导管插入血栓内行溶栓药物灌注术。可采用小剂量慢速滴注和大剂量快速灌注两种方式。通常采用后者，首次用尿激酶6万单位溶于100ml生理盐水中，采用脉冲式手推注射，5到10分钟内注完，然后造影复查血栓溶解情况。当有部分血栓溶解后即将导管向前推进，继续上述方法溶栓直至血栓完全溶解。尿激酶总剂量达100万到150万单位仍未将血栓溶解时，可考虑放弃溶栓。溶栓过程中要定期监测凝血机制各项指标。控制溶栓药物用量在凝血酶原时间为正常2倍左右或纤维蛋白原在1.5g/L水平。溶栓成功后可保留导管鞘，目的在于：防止在抗凝状态下局部难以压迫止血和易形成血栓；可在次日复查血管再通情况，有急性血栓形成时可行后续治疗。血栓大部分溶解时应保留导管在局部用小剂量尿激酶（2000~4000u/h）持续滴注。术后需短期抗凝和长期口服抗血小板药物治疗。

血栓的机械性抽取和消融治疗：对上述治疗持续24小时后溶栓效果不明显者或血栓形成超过一周者，可先行局部血栓破碎和抽吸术。从病变同侧入路，采用专用血栓抽吸导管，在导丝引导下深入血栓抽吸。在负压吸引的同时前后推动导管鞘。术中应肝素化和间断局部注射少量尿激酶。可采用流变式血栓清除器和抽吸式血栓消融器来完成治疗。

球囊扩张及支架置入：适用于溶栓后静脉残余狭窄（慢性血栓）和静脉有外压性（肿瘤、COCKET综合征）狭窄及闭塞性情况。此时借助于腔内扩张的方式来达到管腔的通畅。其中以球囊扩张最为简单、实用，且可重复性强，可较好地辅助导管溶栓治疗。如球囊扩张后仍有明显的狭窄或出现再闭塞，选择支架植入可能是维持静脉通畅的最好方法。

介入治疗成功的标志是：造影复查闭塞静脉通畅、侧支循环消失，患者症状明显缓解。